Odkryto „wyłącznik” bólu

Daniela Salvemini z Saint Louis University oraz naukowcy z National Instituties of Health (NIH) opublikowali w czasopiśmie Brain swoje badania na temat uśmierzania bólu dzięki blokowaniu przewodzącego go szlaku. Odkrycia dokonali badając przewodnictwo bólu na zwierzęcych modelach z przewlekłym bólem neuropatycznym. Był on spowodowany między innymi przez chemioterapię i nowotwory kości.

Wyłącznik bólu

Wysiłki naukowców były owocne – stwierdzili, że włączenie w mózgu i rdzeniu kręgowym pewnego receptora uśmierza przewlekły ból u gryzoni. Aktywując receptor nazwany A3 poprzez cząsteczkę adenozyny lub małocząsteczkowe leki syntetyczne wytworzone w NIH, uśmierzali lub nawet eliminowali ból. Proces ten nie powoduje konieczności zwiększania dawek leków jak w przypadku opioidów (np. morfina).

Ból powoduje cierpienie pacjentów, a zwalczanie go to koszty w granicach wielu miliardów dolarów. Obecnie stosowane środki przeciwbólowe nie zawsze zwalczają ból. Często powodują różnorodne efekty uboczne. Np. pogarszają samopoczucie pacjenta (senność, apatia). Naukowcy poszukują innych rozwiązań. Szczególnie interesuje ich droga przewodnictwa i regulacji bólu.

W ciągu ostatniej dekady różni naukowcy próbowali skorzystać ze znanych połączeń mózgowych, serii interakcji na poziomie cząsteczkowym. To one w efekcie prowadzą do odczuwania bólu. Adenozyny sprawdziły się jako środek przeciwbólowy, jednak naukowcy nie wykorzystali ich do końca. Było to spowodowane tym, że receptory adenozynowe zaangażowane są w inne procesy. Ingerencja w ich funkcjonowanie może powodować niechciane skutki uboczne.

Salvemini wraz z grupą innych naukowców wykazali w swoich badaniach, że aktywacja receptora adezynowego A3 uczestniczy bezpośrednio w przeciwbólowym działaniu adenozyny.

„Wykorzystanie przeciwbólowych właściwości adenozyny może stanowić przełom w kierunku leczenia przewlekłego bólu,” mówi Salvemini. „Wyniki naszych badań sugerują, że osiągniemy cel skupiając się nad szlakiem A3AR, w szczególności jego aktywacji na żądanie.”

Naukowcy pragną zauważyć, że agonista, czyli czynnik aktywujący szlak A3AR, znajduje się już w zaawansowanych badaniach klinicznych. Ma być stosowany jako środek przeciwzapalny i przeciwnowotworowy. Przechodzi fazy badań zgodnie z oczekiwaniami. „Badania mówią nam, że aktywator A3AR powinien być selektywną, małą cząsteczką taką jak MRS5698. Wszystko wskazuje na to, że będziemy mogli wykorzystywać go jako nowy lek do zwalczania przewlekłego bólu,” mówi Salvemini.

  1. W. Little, A. Ford, A. M. Symons-Liguori, Z. Chen, K. Janes, T. Doyle, J. Xie, L. Luongo, D. K. Tosh, S. Maione, K. Bannister, A. H. Dickenson, T. W. Vanderah, F. Porreca, K. A. Jacobson, D. Salvemini. Endogenous adenosine A3 receptor activation selectively alleviates persistent pain states. Brain, 2014; DOI: 10.1093/brain/awu330
  2. http://www.slu.edu/x98903.xml
  3. http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141126132639.htm

Opracowała: Olga Polakowska

Korekta: Karol Madejczyk

Bookmark the permalink.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *


*