Przełom w leczeniu żółtej febry

Żółta febra (inaczej żółta gorączka) powoduje poważne uszkodzenia wątroby, często doprowadzając do śmierci. W Ameryce Południowej i Afryce Subsaharyjskiej, każdego roku stwierdza się dwieście tysięcy nowych przypadków zachorowania na tą chorobę, z których trzydzieści tysięcy to ofiary śmiertelne. Zespół badawczy z Uniwersytetu California ustalił, że wirus żółtej febry replikuje się głównie w  wątrobie. Problemy z innymi narządami są zwykle skutkiem efektów wtórnych. Może to doprowadzić do przełomu w leczeniu tej choroby.

Przełom w leczeniu żółtej febry

Rys. 1 Wirus żółtej febry

Żółta febra infekuje głównie gatunki naczelnych. Bardzo szybko doszło do epidemii u ludzi. Wirus występuje endemicznie lub okresowo w 45 krajach (głównie w Afryce i Ameryce Południowej). Choroba bardzo rzadko dotyka podróżnych. Według Centrum Kontroli Chorób (Center for Disease Control) nie ma konkretnego leczenia żółtej febry – opiera się ono głównie na prewencji, polegającej na używaniu odzieży ochronnej, środków przeciw owadom oraz  szczepieniach.

Wirus, replikując się, powoduje liczne szkody w komórkach wątroby. Wydzielane są wówczas w ogromnej ilości cytokininy (białka układu immunologicznego) przedostające się do krwioobiegu. Według naukowców, to właśnie przytoczone białka układu odpornościowego są odpowiedzialne za uszkodzenia, odległych od wątroby, narządów.

„Żółta gorączka powoduje poważne straty limfocytów”, powiedział Ilhem Messaoudi, profesor nauk biomedycznych w UC Riverside School of Medicine. „Proces ten, zwany limfopenią, występuje zanim zajdą zmiany w aktywności enzymów wątrobowych. Wczesne wykrycie tego zjawiska daje lekarzowi szansę na dobranie odpowiedniego leczenia”.

Badania zostały przeprowadzone na makakach rezus (w tej chwili jest to najlepszy model do badania ludzkiej żółtej gorączki) w Narodowym Centrum Badań nad Naczelnymi  w Oregonie (National Primate Research Center).

„Żółta febra jest naprawdę marginalnie traktowaną chorobą tropikalną”, mówi Messoudi. „Nadal doprowadza do śmierci. Mimo tego, że istnieje skuteczna szczepionka, nie ma do niej powszechnego dostępu w  Ameryce Łacińskiej i Afryce Subsaharyjskiej. Ponadto, jest ona skuteczna dla ludzi od 1 do 55 roku życia. U niemowląt i osób w podeszłym wieku  może spowodować rozwój choroby”.

Według naukowców zrozumienie patofizjologii wirusa choćby u zwierząt, dałoby większe szanse na opracowanie skutecznego leku dla dzieci i starszych pacjentów.

Żółtą febrę charakteryzują dwie fazy. Podczas fazy ostrej chory pacjent ma gorączkę i bóle mięśni – nie są to specyficzne symptomy. Trwają one przez około 48 godzin. Potem dochodzi do żółknięcia skóry i białek oczu – objawy te wskazują już na uszkodzenie wątroby.

Naukowcy próbowali dowiedzieć się jakie geny w białych krwinkach były aktywne podczas żółtej febry. Przeprowadzono analizę ekspresji genów podczas infekcji, zanim wystąpiły objawy kliniczne choroby. Porównano zmiany występujące podczas zakażenia wywołanego przez wirus typu dzikiego ze zmianami spowodowanymi szczepieniem. Okazało się, że doszło do zmian w profilu ekspresji blisko 800 genów. Funkcje immunologiczne około 2/3 genów zostały  stłumione przez infekcje.

Wnioski z badań są następujące: szczepionka powoduje produkcję przeciwciał, natomiast wirus typu dzikiego powoduje zmiany  tłumiące odporność i doprowadza do śmierci.

„Pytanie brzmi: Czy można powszechnie diagnozować chorobę śledząc ekspresję genów?”, mówi Messaoudi. „Możemy wprowadzić analizę białych krwinek u zarażonych pacjentów i określić na ich podstawie przebieg choroby. Pomogłoby to w ustaleniu sposobu leczenia chorych”.

Teraz w planach naukowców jest badanie ekspresji genów u zwierząt, które przeżyły infekcję. Zespół chce także określić typ białek wirusowych odpowiedzialnych za tłumienie funkcji układu odpornościowego. Być może doprowadzi to do stworzenia terapii przeciwwirusowej.

Wyniki badań pojawiły się w czasopiśmie naukowym PLOS Neglected Tropical Diseases [1].

  1. Flora Engelmann, Laurence Josset, Thomas Girke, Byung Park, Alex Barron, Jesse Dewane, Erika Hammarlund, Anne Lewis, Michael K. Axthelm, Mark K. Slifka, Ilhem Messaoudi. Pathophysiologic and Transcriptomic Analyses of Viscerotropic Yellow Fever in a Rhesus Macaque ModelPLoS Neglected Tropical Diseases, 2014; 8 (11): e3295. DOI: 10.1371/journal.pntd.0003295
  2. http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141120141658.htm

Opracowała: Angelika Chudzik

Korekta: Ilona Sadok

Bookmark the permalink.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *


*