Naukowcy odkryli, że wykorzystanie prostej jednokomórkowej ameby pozwala na lepsze zrozumienie funkcji ludzkich białek w wywoływaniu choroby Alzheimera.
Nowe badanie, opublikowane w Journal of Cell Science przez naukowców z Royal Holloway, Uniwersytetu w Londynie oraz Instytutu Psychiatrii King College w Londynie ujawnia sposób w jaki ameba pozwoli na lepsze zrozumienie funkcji białek w komórce bez potrzeby badania na zwierzętach, w celu opracowania lepszych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej.
Rys.1 Schemat przedstawiający udział preseniliny w chorobie Azheimera
Mutacje w białkach preseniliny, wywołują dziedziczne postacie choroby Alzheimera, a białka te odgrywają również ważną rolę w powstawaniu zmian chorobowych związanych ze starzeniem się. Niemniej jednak, zrozumienie roli tych białek jest trudne, ponieważ komórki pozbawione białek są zbędne.
Białka preseniliny zostały dokładnie analizowane i zbadane na modelach zwierzęcych, jednak eksperymenty te są problematyczne, ponieważ usunięcie białek w komórkach zwierzęcych powoduje utratę żywotności i blokowanie rozwoju.
„To odkrycie pozwala nam zbadać rolę białka preseniliny 1 u ludzi, bez korzystania z testów na zwierzętach. To niesamowite, że tak prosty organizm, nadaje się do badania tak złożonej choroby”, mówi profesor Robin Williams ze Szkoły Nauk Biologicznych w Royal Holloway.
„Prace na Amoeba Dictyostelium pokazują, że możemy z powodzeniem używać tego prostego modelu, aby spróbować lepiej zrozumieć prawidłową rolę innych białek i genów zaangażowanych w postępowanie choroby Alzheimera i innych form neurodegeneracyjnych,” dodaje dr Richard Killick z Instytutu Psychiatrii King College w Londynie.
1. Ludtmann, Otto, Schilde, Chen, Allan, Brace, Beesley, Kimmel, Fisher, Killick and Williams. An ancestral non-proteolytic role for presenilin proteins in multicellular development of the social amoeba Dictyostelium discoideum. Journal of Cell Science, January 2014
2. http://www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140124082704.htm
Opracowała: Anna Marczewska
Korekta: Olga Polakowska